解析阿拉伯芥HSP70-4/J3伴護子組藉由蛋白質戊已烯脂化修飾促使植物耐受高溫逆境的機制

專案詳細資料

Description

作為細胞內主要的伴護子, HSP70被認為能保護蛋白質免於因受熱而變性。HSP70必須與 HSP40及nucleotide exchange factor (NEF) 共同作用,方能執行其伴護子的功能。然植物細胞內有數量非常多的HSP70s, HSP40s 及 NEFs。這三者的成員中,是否存有對抗熱逆境傷害的專一組合?若有,各成員又為何?受限於潛在功能性重複的影響,這些問題一直未有答案。本實驗室不久前利用反向式遺傳學的方法,失去耐受力的突變株,命名為hit5。經基因定位確認,hit5熱敏感性狀是因蛋白質法尼酯化轉移酶 (protein farnesyl transferase, PTF)喪失功能所引起。法尼脂化為蛋白質戊已烯脂化 (protein prenylation) 轉錄後修飾的一種形式。hit5高溫敏感性狀指出,細胞內至少有一個蛋白質必須被法尼脂化,以維持其耐熱力。藉此,本實驗室發現HSP40成員中的J3 為PFT的受質,並進一步追溯到是HSP70-4與J3共同作用來維持植物的耐熱力。這些發現,雖已明確指出HSP70-4/法尼脂化J3為保護植物耐受高溫逆境的主要配對,惟仍有若干重要問題,亟待解答。例如,參與HSP70-4/J3伴護功能的專一NEF依然未知。再者,香葉基香葉基脂化(geranylgeranylation)為戊已烯脂化的另一形式,將J3改為香葉基香葉基脂化是否能改變植物耐熱能力?此外,已知J3會單獨與HSP70以外的蛋白質結合,以調節基因活性及細胞生理。是否有其它參與植物耐熱的分子,須要法尼脂化的J3?還有就是HSP70除了可以將高溫變性蛋白質重新摺疊,也具有將變性蛋白質引導至蛋白酶體(porteosome)予以降解,來維持細胞內蛋白質平衡 (proteostasis)的功能 。HSP70-4/J3的主要作用是前者還是後者?本研究計畫即是針對這些明確的問題,設計可行的實驗,來全面且深入解析HSP70-4/J3伴護子組藉由蛋白質戊已烯脂化修飾,促成植物耐受高溫逆境的機制。此外,本實驗室研究植物耐熱機轉的終極目的,在於運用模式植物所得的知識,應用於改良農作物的耐熱能力。本研究也將啟動水稻HIT5 與 J3 同源蛋白質對水稻耐熱能力的實驗。
狀態已完成
有效的開始/結束日期1/08/2231/07/23

聯合國永續發展目標

聯合國會員國於 2015 年同意 17 項全球永續發展目標 (SDG),以終結貧困、保護地球並確保全體的興盛繁榮。此專案有助於以下永續發展目標:

  • SDG 2 - 消除飢餓
  • SDG 14 - 水下生命
  • SDG 15 - 陸上生命
  • SDG 16 - 和平、公正和健全的機構
  • SDG 17 - 為永續目標構建夥伴關係

Keywords

  • 阿拉伯芥
  • 戊已烯脂化
  • 法尼脂化
  • 熱休克蛋白質70
  • 熱休克蛋白質40
  • 高溫逆境
  • J 蛋白質

指紋

探索此專案觸及的研究主題。這些標籤是根據基礎獎勵/補助款而產生。共同形成了獨特的指紋。